Ana K. Flores-Islas, Postgraduate in Biomedical Sciences, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, México
Cecilia Rico-Fuentes, Biosciences Faculty, Centro Universitario de los Altos, Universidad de Guadalajara, Tepatitlán de Morelos, Guadalajara, Jalisco, México
Said Castro-Zazueta, Department of Urology, Hospital Ángeles del Carmen, Guadalajara, Jalisco, México
Erick Sierra-Díaz, División de Epidemiología, UMAE Hospital de Especialidades, Centro Médico Nacional de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social. Guadalajara, Jalisco, Mexico
Ana L. Pereira-Suárez, Departamento de Microbiología y Patología, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara; Instituto de Investigación en Ciencias Biomédicas. Department of Molecular and Genomics, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara. Jalisco, Mexico
Mariel García-Chagollán, Instituto de Investigación en Ciencias Biomédicas. Department of Molecular and Genomics, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara. Jalisco, Mexico
Adrián Ramírez-de-Arellano, Department of Molecular and Genomics, Instituto de Investigación en Ciencias Biomédicas, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara. Jalisco, Mexico
Los estrógenos, incluidos el estradiol (E2), la estrona (E1) y el estriol (E3), son hormonas esteroides sintetizadas a partir de andrógenos que actúan a través de los receptores de estrógeno nucleares (ERα y ERβ) y el receptor de membrana GPER. En el cáncer de próstata (CaP), el estradiol influye en la carcinogénesis a través de vías genómicas y no genómicas. El receptor de estrógeno α (ERα) promueve la proliferación celular, mientras que el ERβ tiene efectos antiproliferativos. Los estrógenos también interactúan con los fibroblastos asociados al cáncer (CAFs) en el microambiente tumoral, afectando la progresión del CaP. Aunque los estrógenos se usaron previamente en terapias contra el CaP, su uso ha disminuido debido a riesgos cardiovasculares. Investigaciones recientes sugieren un renovado interés en dirigir las vías de estrógeno para mejorar los tratamientos terapéuticos.
Palabras clave: Estradiol. Cáncer de próstata. Vías de señalización. Fibroblastos asociados a cáncer.